@article{oai:kawasakigakuen.repo.nii.ac.jp:00000235,
 author = {中村 美砂 and Misa NAKAMURA and 久利 彩子 and Ayako HISARI and 大田 喜一郎 and Kiichiro OTA},
 issue = {1},
 journal = {大阪河﨑リハビリテーション大学紀要, Journal of Osaka Kawasaki Rehabilitation University},
 month = {Dec},
 note = {光学顕微鏡レベルでのアルツハイマー病（Alzheimer s disease；AD）の病理学的変化として３つ挙げることができる。一つは老人斑、二つ目は神経原線維変化、三つ目は神経細胞の脱落である。家族性アルツハイマー病の原因遺伝子として、主にアミロイド前駆体タンパク質（APP）、プレセニリン（PS）が知られている。老人斑はAPPが切断されてできるbアミロイド（Ab）が沈着したものである。APP遺伝子の変異は、このAbの相対的産生量を増加させることと、より凝集性が高いタイプのAb42の産生量を増加させる。また、PS変異はAb42の産生量を増加させる。さらにAPP遺伝子変異やPS変異とタウタンパクが相互作用することで神経原線維変化や神経細胞の脱落を引き起こすことが明らかとなった。本稿では、ADの病理学的特徴とこれらの遺伝子の分子機構について概説した。, Review Article},
 pages = {35--42},
 title = {アルツハイマー病の分子機構},
 volume = {3},
 year = {2008}
}