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  1. 大阪河﨑リハビリテーション大学紀要
  2. 第3巻第1号 (2008年12月)

アルツハイマー病の分子機構

https://kawasakigakuen.repo.nii.ac.jp/records/235
https://kawasakigakuen.repo.nii.ac.jp/records/235
796fb8c4-108c-4278-9229-5185584c8098
名前 / ファイル ライセンス アクション
K K 3-035-042 (510.5 kB)
Item type 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 2020-07-03
タイトル
タイトル アルツハイマー病の分子機構
言語 ja
タイトル
タイトル Molecular mechanism of alzheimer's disease
言語 en
キーワード
言語 ja
主題Scheme Other
主題 アルツハイマー病
キーワード
言語 ja
主題Scheme Other
主題 アミロイド前駆体タンパク質
キーワード
言語 ja
主題Scheme Other
主題 プレセニリン
キーワード
言語 ja
主題Scheme Other
主題 老人斑
キーワード
言語 ja
主題Scheme Other
主題 神経原繊維変化
キーワード
言語 ja
主題Scheme Other
主題 遺伝子
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ departmental bulletin paper
内容種別
内容記述タイプ Other
内容記述 Review Article
著者 中村 美砂

× 中村 美砂

ja 中村 美砂

en Misa NAKAMURA

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久利 彩子

× 久利 彩子

ja 久利 彩子

en Ayako HISARI

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大田 喜一郎

× 大田 喜一郎

ja 大田 喜一郎

en Kiichiro OTA

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 光学顕微鏡レベルでのアルツハイマー病(Alzheimer s disease;AD)の病理学的変化として3つ挙げることができる。一つは老人斑、二つ目は神経原線維変化、三つ目は神経細胞の脱落である。家族性アルツハイマー病の原因遺伝子として、主にアミロイド前駆体タンパク質(APP)、プレセニリン(PS)が知られている。老人斑はAPPが切断されてできるbアミロイド(Ab)が沈着したものである。APP遺伝子の変異は、このAbの相対的産生量を増加させることと、より凝集性が高いタイプのAb42の産生量を増加させる。また、PS変異はAb42の産生量を増加させる。さらにAPP遺伝子変異やPS変異とタウタンパクが相互作用することで神経原線維変化や神経細胞の脱落を引き起こすことが明らかとなった。本稿では、ADの病理学的特徴とこれらの遺伝子の分子機構について概説した。
書誌情報 ja : 大阪河﨑リハビリテーション大学紀要
en : Journal of Osaka Kawasaki Rehabilitation University

巻 3, 号 1, p. 35-42, 発行日 2008-12
出版者
出版者 大阪河﨑リハビリテーション大学
言語 ja
ISSN
収録物識別子タイプ PISSN
収録物識別子 1881-509X
論文ID(NAID)
識別子タイプ NAID
関連識別子 40016843723
書誌レコードID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA12235266
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Ver.1 2023-05-15 08:53:01.278373
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