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アイテム
アルツハイマー病の分子機構
https://kawasakigakuen.repo.nii.ac.jp/records/235
https://kawasakigakuen.repo.nii.ac.jp/records/235796fb8c4-108c-4278-9229-5185584c8098
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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K 3-035-042 (510.5 kB)
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| Item type | 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||||||||||||||
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| 公開日 | 2020-07-03 | |||||||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||||||
| タイトル | アルツハイマー病の分子機構 | |||||||||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||||||
| タイトル | Molecular mechanism of alzheimer's disease | |||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||||||||
| 主題 | アルツハイマー病 | |||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||||||||
| 主題 | アミロイド前駆体タンパク質 | |||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||||||||
| 主題 | プレセニリン | |||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||||||||
| 主題 | 老人斑 | |||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||||||||
| 主題 | 神経原繊維変化 | |||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||||||||
| 主題 | 遺伝子 | |||||||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||||||||||||||
| 資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||||||||||||||
| 内容種別 | ||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||||||
| 内容記述 | Review Article | |||||||||||||||||
| 著者 |
中村 美砂
× 中村 美砂
× 久利 彩子
× 大田 喜一郎
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| 抄録 | ||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||||||||||
| 内容記述 | 光学顕微鏡レベルでのアルツハイマー病（Alzheimer s disease；AD）の病理学的変化として３つ挙げることができる。一つは老人斑、二つ目は神経原線維変化、三つ目は神経細胞の脱落である。家族性アルツハイマー病の原因遺伝子として、主にアミロイド前駆体タンパク質（APP）、プレセニリン（PS）が知られている。老人斑はAPPが切断されてできるbアミロイド（Ab）が沈着したものである。APP遺伝子の変異は、このAbの相対的産生量を増加させることと、より凝集性が高いタイプのAb42の産生量を増加させる。また、PS変異はAb42の産生量を増加させる。さらにAPP遺伝子変異やPS変異とタウタンパクが相互作用することで神経原線維変化や神経細胞の脱落を引き起こすことが明らかとなった。本稿では、ADの病理学的特徴とこれらの遺伝子の分子機構について概説した。 | |||||||||||||||||
| 書誌情報 |
ja : 大阪河﨑リハビリテーション大学紀要 en : Journal of Osaka Kawasaki Rehabilitation University 巻 3, 号 1, p. 35-42, 発行日 2008-12 |
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| 出版者 | ||||||||||||||||||
| 出版者 | 大阪河﨑リハビリテーション大学 | |||||||||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||||||||||
| ISSN | ||||||||||||||||||
| 収録物識別子タイプ | PISSN | |||||||||||||||||
| 収録物識別子 | 1881-509X | |||||||||||||||||
| 論文ID（NAID） | ||||||||||||||||||
| 識別子タイプ | NAID | |||||||||||||||||
| 関連識別子 | 40016843723 | |||||||||||||||||
| 書誌レコードID | ||||||||||||||||||
| 収録物識別子タイプ | NCID | |||||||||||||||||
| 収録物識別子 | AA12235266 | |||||||||||||||||
